如何治白癜风 https://m-mip.39.net/baidianfeng/mipso_4769980.html
临床研究
1.耳甲软骨Ⅱ型鼓室成形术后听力分析
宋勇莉高伟温立婷岳波查定军
邱建华陈阳
观察采用耳甲软骨行Ⅱ型鼓室成形术后听力改善的情况，并分析可能的影响因素。回顾分析自年9月至年7月在空军医院耳鼻咽喉头颈外科行耳甲软骨Ⅱ型鼓室成形（鼓膜-软骨-镫骨连接）的患者，本研究初步研究了耳甲软骨Ⅱ型鼓室成形术后的听力效果及可能的影响因素，结果显示患者术后听力改善明显，而咽鼓管鼓口病变与听力改善有显著相关性。因此术中评估咽鼓管鼓口的状态并做相应处理，有利于预测和改善术后听力。
2.慢性化脓性中耳炎多重耐药菌感染相关因素logistic回归分析
谢朝云陈东陈应强熊芸孙静杨忠玲
分析慢性化脓性中耳炎患者多重耐药菌感染的相关因素。收集例慢性化脓性中耳炎患者临床资料，对细菌培养是否检出多重耐药菌进行相关因素分析。临床应针对主要相关因素为主的综合有效防控措施，减少慢性中耳炎患者多重耐药菌感染产生。
3.例育龄妇女常见非综合征性耳聋基因突变检测结果分析
赵艳辉张萌韩瑞樊婷婷庞泓
探讨听力正常育龄期妇女进行中国人群常见非综合征性耳聋基因检测的价值。选择年7月-年6医院就诊的孕早期孕妇例（24-45岁），抽取静脉血2-3ml并提取基因组DNA。GJB2的delC和SLC26A4的c.-2AG突变率位列本地区育龄期妇女非综合征耳聋基因突变的前两位，在育龄妇女中进行常见耳聋基因筛查、并对基因突变携带者配偶进行遗传性耳聋基因检测、进而评估胎儿耳聋基因携带风险非常必要。
基础研究
1.早期听觉衰老小鼠在dB白噪声暴露下听力损害特征及机制研究
丁同慧柳柯阎艾慧
观察6月龄和2月龄C57BL／6J小鼠经中等偏强的白噪声暴露后的听力学、耳蜗带状突触及毛细胞线粒体的变化。16只听力正常的6月龄C57BL／6J小鼠随机分为4组，其中3组为实验组，分别为噪声暴露后1天组（P1）、噪声暴露后7天组（P7）、噪声暴露后14天组（P14），另外1组未经噪声暴露，设为对照组。每组4只小鼠（8只耳蜗），实验组小鼠用dBSPL白噪声暴露2小时，在噪声暴露后1天、7天和14天分别检测小鼠ABR阈值。噪声暴露可与听觉老化作用相互叠加，使听力损害程度显著加重，其机制可能与毛细胞内线粒体损伤和带状突触受损有关。
2.高迁移率族蛋白B1在正常C57BL/6J小鼠耳蜗组织中的分布
方佳邢雅智陈衡超殷善开时海波苏开明
了解C57BL/6J小鼠耳蜗组织中高迁移率族蛋白B1（HMGB1）的分布情况，为研究HMGB1在内耳疾病中的作用提供基础。运用听性脑干反应（ABR）筛选听力正常的小鼠。对其行全耳蜗基底膜铺片及冰冻切片，并行免疫荧光染色，观察HMGB1在小鼠耳蜗中的表达和分布情况。HMGB1在小鼠耳蜗内Corti氏器及螺旋神经节区均有表达分布。Corti氏器中内毛细胞和Deiters细胞的HMGB1表达丰富，螺旋神经节区底回胶质细胞HMGB1较顶回更丰富。其中HMGB1在Corti氏器内表达量为Deiters细胞多于内毛细胞多于外毛细胞，HMGB1的表达具有明显差异。但Corti氏器的HMGB1表达没有顶底回差异。在螺旋神经节区，螺旋神经节细胞的HMGB1表达量在顶底回之间无明显差异。但HMGB1在胶质细胞顶底回的表达具有差异性。而螺旋神经节区HMGB1的表达在胶质细胞与螺旋神经节细胞之间则无明显差异。HMGB1在正常小鼠耳蜗中不同细胞中的表达有差异，为今后内耳疾病发病的分子机制研究提供了基础。
3.聪耳通窍剂干预豚鼠庆大霉素耳毒性聋作用的机制探讨
李羴唐俊波韦瑀龙陈壮宣毅陈思仲宣伟军
探讨基于中医脾肾理论的中药聪耳通窍剂干预庆大霉素(gentamycin，GM)耳毒性聋作用与可能机制。选择杂色成年豚鼠60只，随机分为正常对照组，GM对照组，中药+GM组,每组各20只。正常对照组按常规饲养至第11天期满；GM对照组按mg/kg·d剂量，每天分两次连续注射9天，第11天终止饲养；中药+GM组按3.g/kg·d剂量(1/2人工灌服，1/2自动饮用)，预先服用聪耳通窍剂10天，然后在继续服用中药同时开始注射每天同等剂量GM，连续9天，第11天终止饲养。其中每组6只动物于第5、6、9天检测ABR评估听力；6只动物利用RT-PCR检测耳蜗SOD1；剩余8只动物用于全耳蜗基底膜铺片，琥珀酸脱氢酶染色，进行耳蜗毛细胞形态学研究，以及检测血清BUN和Cr，肾脏切片经苏木素-伊红染色，了解肾功能和肾组织病理变化，其中每组6只动物一侧肾脏应用westernblot检测ASK-1、Trx、caspase-3。一定剂量GM连续使用可造成严重耳、肾毒性损害，耳蜗损害以外毛细胞为主要损害靶细胞，肾脏损害以肾小球和近曲小管为主。聪耳通窍剂具有显著防护GM耳、肾毒性损害作用，其作用机制与其抑制氧化应激反应，干预ROS介导的细胞死亡径路有关，而通过护肾，促进GM排泄，是其间接护耳的重要机制；中医脾肾理论防治耳聋具有科学基础和应用价值。
综述
1.鼻咽癌放疗后分泌性中耳炎的病因及发病机制
龚桃根文忠柯朝阳
分泌性中耳炎（otitismediawitheffusion，OME）是鼻咽癌(nasopharyngealcarcinoma,NPC)放疗后的常见并发症，其病因和发病机制尚不完全清楚，目前缺乏有效的治疗方法。为了探讨NPC放疗后OME的可能病因及发病机制，本研究回顾性分析NPC放疗后OME的相关研究文献，主要对其病因及发病机制的研究结果进行归纳、总结，以便更好地指导该疾病的预防与治疗，同时为今后深入研究指明方向。
2.如何认识耳蜗内、外毛细胞之间的关系
刘浩强赵立东
隐性听力损失是一种症状十分隐匿的阈上听觉感知功能缺陷，仅表现为噪声环境中言语识别率下降，临床上常规听力阈值检查正常。目前对于隐性听力损失的研究还不够深入。本文着重就噪声致隐性听力损失所得的启发对耳蜗内外毛细胞之间的关系进行阐述，从而为临床早期诊断隐性听力损失提供参考依据。
3.音乐疗法治疗耳鸣的研究现状及展望
艾丽姣唐旭霞
基于对耳鸣神经病理的研究发现，音乐疗法作为一种新兴疗法逐渐应用于临床，取得了不错的成绩，并且逐渐被人们所接受。本文通过对耳鸣音乐疗法的机理及其在耳鸣治疗的临床应用进行论述，总结国内外音乐治疗耳鸣的现状，并对音乐治疗耳鸣的研究进行展望。
4.前庭代偿动物模型方法综述
黄青尹时华
前庭疾病是耳鼻喉科的一种常见疾病，常在前庭系统发生病变或受到非生理性刺激时出现，患者可出现平衡失调、眼球震颤、眩晕等前庭功能障碍以及恶心、呕吐、面色苍白、心悸等自主神经系统功能异常的表现，严重影响了患者的生活质量。虽然这些症状在人或动物身上都可通过前庭代偿机制在数周或数月得到改善，但代偿的时间和最终的恢复水平都有极大的个体差异，所以研究前庭代偿的机制对提高前庭疾病的治疗效果意义重大。由于临床伦理的诸多限制，建立相应动物模型成为了研究前庭代偿机制的重要手段。目前的建模方式主要有：手术切除、化学性迷路破坏、手术+化学方法破坏迷路及空气注射。经过各国科研工作者几十年的不懈努力，也取得了诸多可喜成果，但还远远不够。明晰前庭代偿机制并指导临床的诊疗工作仍然任重而道远，建立相似性高、重复性好的动物模型十分必要。在此综述已有模型为研究人员构建合适模型提供理论基础。
5.基因表达谱在内耳研究中的作用
金昊吴昊卓越洪文嘉郑考
唐霄雯郑斌娇
转录差异的识别是了解生物进程和分子机制的关键，而且可以实现对疾病的预防诊断及致病机理的全面阐释。基因表达谱技术凭借精准便捷的优点得到广泛的开发和应用，目前已衍生出原位杂交（insituhybridization,ISH）、DNA微阵列、二代测序（next-generationsequencing,NGS）和单分子测序（singlemoleculesequencing,SMS）等众多研究基因转录差异的重要技术方法。本文着重介绍基因表达谱在内耳发育、生理和病理进程中的作用，从内耳研究方面说明基因表达谱技术的全面性和先进性。
病例报告
1.乳突先天性胆脂瘤一例
王丽张璞张勋高海涛王欣穆俊晌
患者女，34岁，因“发现右外耳道肿物40余天”，于年7月6日入院。患者入院前40天偶然发现右耳堵塞感，自行触摸耳内有肿物阻塞，无耳痛、耳溢液、听力下降、耳鸣及眩晕等不适，经抗炎治疗，症状无好转，后肿物进行性增大，耳堵塞感加重，就诊于我院。患者既往无耳科疾病史，无耳部外伤及手术史。查体：双耳廓无畸形，左外耳道通畅，左侧鼓膜完整、标志清，右侧外耳道后壁皮肤隆起至外耳道前壁，表面光滑，外耳道深部及鼓膜无法窥见（图1a），用小剥离子轻压肿物，质地软，似有波动感，无压痛，隆起表面及耳周未见瘘口，右侧乳突部无明显压痛。纯音测听及声导抗未见明显异常。颞骨CT示：右侧颞骨乳突可见骨质破坏，内有软组织肿块，边界较清，形态不规则，大小约2.0×1.3cm，CT值约70HU，外耳道变窄，建议行MR检查（图1b）。后行颞骨MRI示：右侧颞骨乳突可见骨质破坏，内有软组织肿物影子，T1WI信号不均匀，与肌肉信号相近，低于脑实质信号，T2WI呈不均匀高信号，压脂序列呈不均匀高信号，边界清晰，外耳道狭窄，病变大小约为2.1×1.3cm（图1c），影像学诊断：右侧乳突占位，良性可能性大。术前诊断：1.右乳突及外耳道肿物；2.右外耳道狭窄。于年7月13日在全麻下行乳突根治+外耳道成型术。手术取常规耳后切口，暴露乳突骨皮质，分离外耳道后壁皮肤可见外耳道后下壁骨质破坏，有黄褐色液体溢出，无特殊气味，磨开乳突皮质0.5cm时，病变暴露，可见大量似胆脂瘤样物（图1d），探查充满乳突腔，充分开放乳突，发现肿物质地软，无明显包膜，呈膨胀性生长，外耳道后壁可见1×0.5cm骨质缺损，皮肤完整。显微镜下彻底清除病变，磨除可疑病变气房，探查鼓窦开放良好，粘膜正常，颞肌骨膜瓣修复外耳道后壁骨质缺损，复位外耳道皮肤可见外耳道通畅（图1e），鼓膜完整，外耳道内抗生素纱条填塞。患者未出现手术并发症，术后肿物病理回报：右耳乳突胆脂瘤，1周后撤出外耳道填塞物，患者诉右耳无堵塞感，术后2个月随访，诉右耳无不适，查外耳道无狭窄。
2.人工耳蜗电极误植入咽鼓管一例报道
曹玮邱建新姚昆
患儿，女，6岁，出生后对声音有反应，曾多次因呼吸道感染使用过庆大霉素，3岁时患儿不能言语，引起家长重视，在外院行ABR检查考虑双耳感音神经性听觉丧失，行助听器验配效果差，医院先后两次行右侧人工耳蜗植入，术后效果差，且常有头痛。为求进一步治疗，就诊于我科，颞骨CT提示右侧耳蜗电极位置异常，以“1.双耳感音神经性听觉丧失2.右侧人工耳蜗植入术后”收住院，拟行右侧人工耳蜗再次植入。辅助检查：颞骨横断位CT平扫：右侧人工耳蜗植入术后，电极植入咽鼓管。鼓室导抗图：双耳A型。ABR：双侧耳dBnHL未引出波形。DPOAE：双耳未引出。
3.不典型Hunt综合征伴多组颅神经受累1例
胡璐璐张新海
患者男，53岁，因“咽痛，饮食呛咳，声嘶10天”就诊，入院时神清，痛苦貌，专科查体：咽喉部粘膜充血，双侧声带肿胀，左侧声带旁中位固定，左侧喉室及室带粘膜多发点片状白色伪膜，左梨状窝积液（见图A-B）。该患者饮食呛咳、咽痛剧烈，考虑咽喉部特殊感染可能，并积极寻找左侧声带麻痹的病因。入院诊断：咽喉部感染、声带麻痹原因待查，咽部分泌物培养及药敏试验结果未培养出明确病原体，行头颅、颈胸部CT及胃镜检查，未发现明显占位性病变。治疗上予抗生素抗感染、营养对症支持治疗，咽痛、声嘶症状改善不明显。患者于入院后第8天出现左侧周围性面瘫，伴头部不适，左耳未见明显疱疹样皮损，不伴有明显眩晕、耳鸣及听力下降，伸舌居中，House-Brackmann分级IV级，Fish评分静态14+抬眉7+闭眼21+露齿9+鼓腮3=54分，血清疱疹病毒IgM特异性抗体阳性，面神经电图（ENoG）结果提示：左侧面神经变性运动纤维65%，诊断为不典型Hunt综合征伴第Ⅸ、Ⅹ颅神经受侵。治疗上停用抗生素，给予醋酸泼尼松片60mg，口服，qd，三天后减半量；阿昔洛韦0.25g，静滴，bid；甲钴胺注射液0.5mg，肌注，qd；舒血宁注射液20ml，静滴，qd，并辅以针灸疗法。经上述治疗两周，患者咽痛及饮食呛咳渐好转，出院时声嘶及面瘫改善不明显。
4.外耳道多形性腺瘤1例
唐智钟冠忠黄翠怡冯丽君陈俊泳
吴莉周园园
患者覃**，男，35岁，因“左耳闷塞感5月余，加重1周”于年4月13日就诊于我院耳鼻咽喉科门诊，体查见耳廓无畸形，无增厚、红肿，耳廓无牵拉痛，耳屏无压痛，左侧外耳道软骨段前部可见局限性隆起，表面光滑，淡红色，无糜烂及坏死，质韧，外耳道狭窄，鼓膜无法窥清(图1)；双侧乳突区皮肤无红肿，无压痛。耳前、耳下、颈部淋巴结无肿大。乳突CT检查所见：左侧外耳道前壁结节状软组织密度影，约0.8*0.4cm，CT值约80HU，乳突骨质未见异常（图2）。入院后行相关检查：血常规、肝肾功能、胸部正侧位X片正常、颈部彩超未发现异常肿大淋巴结。经局部麻醉后在耳内窥镜下，剥离子沿肿物边缘钝性剥离肿物至底部，肿物边界清，质韧，呈鱼肉状，将肿物及周围软组织约0.5cm切除后送检，外耳道骨段可见多量粘脓，表面皮肤肿胀，鼓膜完整，检查术区未见肿物残留后予碘仿纱条叠瓦状填塞外耳道。术后病理学报告：镜下可见上皮组织和间质混合存在，呈双相性改变，符合多形性腺瘤（混合瘤）（图3）。术后7天拔出碘仿纱条，见创面愈合良好，外耳道无狭窄。为避免漏诊，进一步检查腮腺、颌下腺、舌下腺及口咽等多形性腺瘤的好发部位，并做彩超检查，均未发现肿瘤。术后随访1年无复发(图4)。
5.中耳腺瘤1例并文献复习
柴贵娟李野孟颖迪赵明
患者女，60岁，因“味觉减退2天，右侧面瘫1天”入院。患者20年前出现双耳听力渐近性下降，右耳间断性流脓,偶有血丝，无臭味，无豆腐渣样物，不伴有耳鸣、耳痛；5医院，诊断为“右耳慢性化脓性中耳炎、左耳神经性耳聋”。该患2天前出现味觉减退，1天前出现右侧闭目不能，鼻唇沟变浅，口角歪斜。体格检查：右侧外耳道后壁突出粉红色新生物，可见少量脓性分泌物，鼓膜示不见；左耳鼓膜完整，标志清；右侧闭目不能、鼻唇沟变浅，口角歪斜。辅助检查：电子耳镜下可见右耳外耳道后壁突出新生物，遮挡鼓膜（图1）。纯音测听：右耳混合聋，骨导平均听阈为46dBHL,气导平均听阈为80dBHL，骨气导差34dBHL；左耳骨气导无响应。颞骨、内耳、颅底CT显示右侧外耳道、鼓室、鼓窦、乳突内充满软组织密度影，听小骨链存在，未见破坏；鼓室、鼓窦周围骨质及鼓室盾板未见明显破坏，面神经管水平段局部骨质缺如（图2），左侧中耳乳突及外耳道未见异常密度影。患者于外院行MRI显示右侧乳突及鼓室可见斑片状等T1稍长T2信号影（图3）。入院诊断为：慢性化脓性中耳炎（右），外耳道肿物（右），周围性面瘫（右）House-Brackmann面神经功能IV级，神经性耳聋（左）。全麻下行耳显微镜下右耳开放式乳突切除+鼓室成形术。术中见鼓室内红色质软肿物，切除时搏动性出血，肿物包绕听骨，面神经水平段近锥段约2mm骨质缺损，面神经裸露。术后常规病理：形态学特征及免疫组化染色结果支持中耳腺瘤（类癌）。HE染色（图4）：肿瘤腺体密集，呈小梁排列，细胞大小较一致，细胞核小而居中，无核分裂象；免疫组化染色结果(图5):CgA(局灶+)、Syn(+)、CD56(+)、CK(AE1/AE3)(+)、CK8/18(+)、Ki67(阳性率1%)、S-(-)。术后4个月复查CT，乳突及鼓室术后改变，无肿瘤复发迹象（图6）。现随访1年，肿瘤无复发。
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