说话的神经回路和基因不只存在于人类

人们目前的理解是：小鼠没有或者只有非常有限的在人类中调节说话的神经回路和基因。但根据最近发表在《行为神经科学前沿》的一项研究，这种理解可能是不正确的。

FOXP2基因在人类中调节语音的产生

文章的通讯作者Duke大学的ErichJarvis博士和他的合作者报道了他们发现Forkheadbox蛋白#2(FOXP2)的基因突变对成年雄性小鼠发声模式的影响结果。FOXP2基因在人类中调节语音的产生。FOXP2蛋白缺失的个人，在形成复杂的音节和复杂的句子结构上有困难。

虽然老鼠无法与人类使用相同的话语交流，它们也会发出声音成为彼此交流的一种手段。因此，本研究试图确定缺乏FOXP2是否在小鼠的交流中有类似人类的后果。

Jarvis博士认为，这项研究支持了“连续一体的假设”，即FOXP2基因影响所有哺乳动物的发声，不只是人类。

Jarvis博士的团队研究了26只生来就携带有和人类语言缺陷一样的FOXP2基因突变的雄性小鼠和24只野生型的雄性小鼠（即小鼠FOXP2蛋白水平正常）。

给小鼠设置不同“社会环境”

两种类型的雄性小鼠（包含FOXP2突变的杂合子和野生型）被放置在几个独特的环境中：和活跃的野生型雌性小鼠一起饲养、只和野生型雌性的尿液接近或者和睡眠的野生型雌性小鼠或睡眠的雄性小鼠一起饲养。这些环境的设置来源于第一作者JonathanChabout博士和他的同事发表在年的前期研究。

过去的研究发现被设置在不同的社会环境中，健康的雄性在发出的人类听不见的超声波声音（USVs）的顺序和时间差异上会有所不同。在这个新的研究中，研究人员想确定FOXP2突变是否确实对于小鼠的交流模式有一定影响。

FOXP2基因突变杂合子小鼠声音交流困难

结果表明：用音节长度和随着时间的推移产生独特音节的数量来测量，FOXP2基因突变杂合子在野生型能够很轻松产生的声音交流模式上出现困难。当FOXP2基因突变杂合子和野生型在活跃的雌性面前比较它们的交流，差异显得特别明显。Jarvis博士的团队用复杂的统计分析来验证这一发现：在这种环境下，野生型的雄性有比FOXP2基因突变杂合子多3倍的频率产生最复杂的音节类型。

所有的录音结束后，Jarvis博士的团队使用被称为对声带喉肌的跨突触追踪过程比较野生型和FOXP2杂合子小鼠产生声音的大脑区域。这项研究表明，基因突变杂合子的声带运动神经元比在野生型小鼠更广泛分布于皮层。这个证据表明从小鼠到人类，FOXP2突变影响神经元有效沟通功能的位置和连接。

FOXP2的作用比之前的研究更明显。Jarvis博士说，“我们认为FOXP2基因在调节声音交流方面，已经在人类语言进化之前就预先存在。”

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